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81.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。  相似文献   
82.
目的:观察常规训练中非力竭耐力运动前后少年运动员血清心肌损伤标志物水平的变化。方法:测定19名少年男子中长跑运动员在常规训练中一次非全力10 km跑前、运动后2 h、运动后4 h以及运动后24 h血清心肌肌钙蛋白T亚基(cTnT)、I亚基(cTnI)、CK-MB活性及CK-MB质量水平。结果:10 km跑可显著提高被试者血清cTnT、cTnI及CK-MB质量水平。运动后4 h内血清cTnT和cTnI可超过临床心肌损伤(60%以上被试者)甚至心肌梗死(10.5%~42.1%被试者)界值,而运动后24 h,血清cTnT及cTnI恢复至正常水平。另外,运动前后各观察点都有相当比例的被试者(15.8%~84.2%)CK-MB活性及质量超过心肌损伤界值。结论:非力竭性耐力运动可能引起少年运动员可逆性心肌微损伤,但其确切机制、临床意义及远期后果有待进一步研究。  相似文献   
83.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。  相似文献   
84.
运动心脏重塑的发生与转归   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。  相似文献   
85.
为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响,观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化,选用雄性大鼠36只,随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组,每组12只.各运动组训练满8周后,分别取左心室前壁、左心室乳头肌,常规固定,石蜡包埋、制片,用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多,在细胞周围呈环状分布,胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多,在心肌细胞周围呈条索状广泛分布(P<0.01).得出结论:胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征,随运动负荷的增加,心肌间质胶原纤维显著增加,心肌结构发生明显改建。  相似文献   
86.
目的:观察在高血压不同时期心肌胶原网络的改变,为高血压的治疗及心脏功能的早期保护提供基础资料.方法:用Masson三色法染色、光镜观察和天狼猩红-苦味酸饱和液染色、偏振光显微镜观察两种方法,对压力后负荷增高性高血压大鼠动物模型术后2周、4周、8周心肌胶原进行观察,采用计算机图象分析方法,对高血压不同时期心肌胶原总量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的改变进行观测.结果:4周时心肌胶原总量较2周时增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例无显著改变.8周时,血管周围胶原增生显著,且向周围心肌间质中蔓延,出现了大面积的心肌细胞消失,取而代之为胶原纤维.胶原纤维互相交织,排列杂乱无章.Ⅰ型胶原增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例增大.结论:在高血压时,心肌胶原网络重建与血压增速和病程关系密切.血压增高越快,病程越长,胶原网络破坏越严重.  相似文献   
87.
INTRODUCTION Platelet activating factor (PAF), a kind of pho-spholipids compound, synthesized and secretedmainly by neutrophilic granulocyte, platelet, is ahighly potent chemical mediator in inflammationand allergic reactions and induces microvascularleakage in several tissues (Chung, 1997). PAFs arefew in vivo, have short half life (only about 30seconds) and rapidly convert to lyso-PAF that hasno bio-activity and is both the metabolite and pre-cursor of PAF (Rao, 1998). Lyso-P…  相似文献   
88.
目的观察低分子肝素(速避凝)加丹参注射液治疗急性梗塞的疗效.方法对60例起病在48h内的急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组给予低分子肝素加丹参及普通治疗.结果治疗组较对照组治愈率(P<0.05)明显提高.结论本疗法疗效理想,应用方便,副反应轻而小,值得临床推广.  相似文献   
89.
不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响   总被引:7,自引:3,他引:4  
采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。  相似文献   
90.
为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异,本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上,测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明:病理性心脏为向心性肥大,属于生理代偿反应,出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象;长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性,一方面通过肌纤维增粗,增强心肌收缩力,另一方面,心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加,且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。  相似文献   
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